技術文章
Technical articles結直腸癌肝轉移的困境結直腸癌肝轉移是結直腸癌zui常見的遠處轉移形式，約15%-25%患者在初診時即合并肝轉移，約50%患者病程中發生肝轉移，其中約20%為同時性轉移（確診時即存在），30%為異時性轉移（術后隨訪出現）。肝臟作為結直腸癌血行轉移最主要的靶器官，通過門靜脈系統形成轉移病灶。手術切除原發灶及轉移灶仍是wei一gen治手段，但80%-90%的肝轉移灶初始無法gen治性切除。近日，北京大學人民醫院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國ke學院生物物理研究所李巖教授合作，...
我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型，該模型利用癌細胞直接注射到肺實質中，允許進行許多潛在的研究。具體實驗流程如下：1.準備注射的癌細胞；2.C57小鼠麻醉；3.碘伏消毒；4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處，橫切約1cm皮膚切口；5.分離并加寬切口區域，以確保所有層都被切開，并且肋骨可見，可看到胸腔下淺粉紅色結構的肺；6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細胞20ul，小鼠的肺在此區域最寬最厚；7.關閉切口。上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統、高質量的心...
研究背景：RNA的N6-甲基腺苷（m?A）修飾是真核生物中普遍的內部RNA化學修飾，被譽為“表觀轉錄組學”的核心調控層。過去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA（mRNA）的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關鍵角色，并通過其“閱讀蛋白”（如YTHDF家族）執行功能，進而廣泛影響細胞生理與病理過程，包括腫瘤發生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白，其主要功能是識別m?A修飾并促進靶標mRNA的降解。然而，絕大多數研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA，對于m?A修飾在種類繁多的“自我...
——跟著Science學習如何進行N-糖基化修飾的機制研究美國斯坦福大學RajatRohatgi研究組發現，受調控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉運。這與將N-糖基化視為常規維護功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學分析揭示了內質網中一個調控N-糖基化的新途徑：該途徑由OST-A與HSP90B1（一種膜受體的ER伴侶蛋白）和CCDC134（一種ER腔內蛋白）組成，在HSP90B1轉運到ER的過程中，其N端肽段引導了包含CCDC134和OST-A的易位復合體的組裝，該...
ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？【實驗背景】心肌缺血再灌注（I/R）損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴重的并發癥，其主要表現為心肌細胞死亡，進而導致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關注細胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細胞死亡形式，但單一通路干預往往效果有限。近年來，PANoptosis（泛程序性細胞死亡）作為一種整合多種細胞死亡通路的新型死亡模式被提出，其由PANoptosome復合物調控，涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關鍵分子...
項目背景：主動脈弓縮窄模型（transverseaorticconstriction,TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續，進行性發展為心腔的擴張，最終發展為心力衰竭。根據動物品系、基因型和手術縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進程...
一、研究背景：腫瘤起始細胞的代謝挑戰與未知領域癌癥研究的核心之一在于理解腫瘤細胞如何應對其復雜的微環境，特別是營養物質的限制。腫瘤起始細胞（Tumor-InitiatingCells,TICs）作為驅動腫瘤發生、發展和復發的核心群體，往往棲息在腫瘤內氧氣和營養物質匱乏的區域。盡管主流觀點認為腫瘤細胞依賴葡萄糖代謝，但TICs如何在這種葡萄糖受限的環境中生存和維持其干性，長期以來是一個未解之謎。現有的研究主要關注于TICs對其他營養物質（如蛋氨酸）的依賴性，而對它們在ji端葡萄...
項目背景：微泵皮下植入提供了動物慢性定量給藥的簡單方法，能夠確保連續不斷得暴露在預定水平的測試藥物下，解決了夜間給藥的不便困擾，減少了對實驗動物的操作和應激影響，足夠小到可以應用到小鼠。在全球各地八千項生命科學實驗研究中，微泵皮下植入已運用到上百種藥劑，包括蛋白質,多肽,生長因子,干擾RNA(RNAi),抗生素,化療藥,激素,類固醇及其它短效期的化合物。特別在心血管疾病中,通過AngII微泵皮下植入持續給藥還可以建立多種疾病的動物模型,如高血壓、心肌肥厚、主動脈夾層和心臟纖維...
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