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      大鼠線栓法引起心肌缺血模型

      更新時間:2018-07-19點擊次數:2390

      大鼠線栓法引起心肌缺血模型

      (1)復制方法  雄性Wistar大鼠,體重300~400g。導線:直徑0.36mm,試驗中可重復使用,為便于操作,可將導線縮短為30cm。灌注導管縮短為20cm,作為心導管引起心肌梗死。動物按50mg/kg的劑量經腹腔注射3%戊巴比妥麻醉。插管前給予預防劑量的利多卡因(2mg/kg,ip)和肝素(200U/kg,sc),以減小室顫和血栓的形成。動物仰臥固定,頸部正中切口。分離右側頸總動脈,結扎遠端。A24號皮下注射針,穿刺入頸總動脈,成功的穿刺標準是:動脈血從內部的針中流出,當內部的針移開后,外層的套管可以慢慢地進入頸動脈。暴露的頸動脈用絲線結扎套管,防止血液流出。心導管(帶有j形)通過套管在熒光指引下經升主動脈進入左冠狀動脈,導線輕輕的附在左冠狀動脈的根部,導線逆時針旋轉進入左冠狀動脈(LCA)。導線在右冠狀動脈根部順時針旋轉,進入右冠狀動脈(RCA)。一旦導線進入冠狀動脈,導線慢慢前進,直到動物心電圖表現為ST段升高。本試驗的動物體重較大,使冠狀動脈的粗細和導線的外徑相當。因此導線進入冠狀動脈幾個毫米就可以阻斷下游的血液供應,形成透壁心肌缺血。導線在冠脈阻斷60s后移走。試驗后,外套管取下,頸動脈傷口封閉后,縫合皮膚切口。短暫的心肌缺血在右和左冠脈均出現。當導線進入LCA后,ST段在V1~V6均明顯上升,表明左室為透壁性心肌缺血。進入RCA后在Ⅱ、Ⅱ、aVf、V1和V2出現 S—T段抬高。

      (2)模型特點  在小型的插管技術上建立了瞬時性的心肌缺血模型,替代了開胸手術,這很大程度上減小了手術并發(fā)癥比如氣胸,感染,減小了動物的死亡率,但模型的難度較開胸法明顯加大,實驗設備要求高。

      (3)比較醫(yī)學  用大鼠線栓法造心肌梗死模型,可以在小動物上制造比冠脈結扎創(chuàng)傷性小的瞬時性心肌缺血。其次此模型可以在動物上同一冠脈區(qū)域反復制造不損傷血管的一致性很強的缺血模型。后此導線引起的缺血模型還可以改良為不可逆的心肌梗死模型(通過導管在冠脈中打入血栓素,形成血栓將血管堵塞)。對血管的損傷較小,可以模擬人反復多次形成心肌缺血后又恢復的過程。

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