神經(jīng)根型動物模型

(1)復(fù)制方法  將大鼠按30mg/kg體重的劑量經(jīng)腹腔注射戊丨巴丨比丨妥丨鈉麻醉，常規(guī)備皮、消毒、鋪巾，以第2胸椎棘突為標(biāo)記。以頸7為中心，沿棘突縱行切開皮膚及皮下組織。切口約為1.5cm，用尖丨刀銳性分離棘突兩側(cè)的肌肉，暴露棘突及兩側(cè)椎板，用眼科剪刀剪斷頸6、7兩側(cè)橫突以上椎板，暴露出椎管內(nèi)的脊髓，用神經(jīng)剝離子將脊髓推向右側(cè)，顯露出左側(cè)頸6、7神經(jīng)根將浸有甲醛的定量濾紙片放在頸6、7神經(jīng)根腋下。仔細(xì)止血，逐層縫合，無菌包扎。

(2)模型特點  造模后3d，模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根以嚴(yán)重的血管擴(kuò)張、充血、神經(jīng)纖維水腫為主，伴有少量的炎癥細(xì)胞反應(yīng)；造模后7d，模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根以嚴(yán)重的炎癥細(xì)胞浸潤表現(xiàn)為主要特征。伴有神經(jīng)纖維水腫、變性；造模14d后，模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根內(nèi)肉芽腫形成，程度較重，內(nèi)有多核細(xì)胞。纖維母細(xì)胞及膠原纖維，仍可見不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤；造模后21d，模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根內(nèi)膠原纖維增多，且向嚴(yán)重的瘢痕化發(fā)展。

大鼠表現(xiàn)動作不活躍。如有外在因素驚動時，只能用右上肢及雙下肢緩慢爬行，左上肢緊貼胸前，不敢觸地、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)不活動、第2、3趾緊縮(估計可能是避免牽扯炎癥水腫的神經(jīng)根，動物的自我保護(hù)性動作)。同時，用棉簽輕觸頸7神經(jīng)根分布區(qū)，模型鼠表現(xiàn)為身體迅速躲閃。并持續(xù)不斷地嘶叫(估計可能是痛覺過敏的現(xiàn)象)。實驗觀察表明，模型鼠行為開始改善的時間大概在2周左右。動作的恢復(fù)由左上肢不能觸地，緊貼胸前，到可用肘關(guān)節(jié)觸地。痛覺的變化由痛覺敏感到不太敏感。

模型鼠體感誘發(fā)電位N11波幅下降，N9～N13潛伏期延長；術(shù)后不同時期，大鼠神經(jīng)根內(nèi)P物質(zhì)的含量(衡量疼痛敏感性)明顯增加，大鼠血漿中PGE2的含量(反映炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度)明顯增加。

(3)比較醫(yī)學(xué)  神經(jīng)根型頸椎病根性痛的產(chǎn)生實質(zhì)上是在以頸椎退變?yōu)橄葘?dǎo)，在神經(jīng)根管狹窄的基礎(chǔ)上，損傷繼發(fā)性生理、生化改變出現(xiàn)代謝紊亂、代謝產(chǎn)物淤積(如突出髓核中號的樣物質(zhì)、酸性產(chǎn)物蓄積)、生物活性物質(zhì)釋放(組胺、磷脂酶A2、P物質(zhì)、前列腺素等化學(xué)性物質(zhì))的刺激。神經(jīng)根繼發(fā)充血、水腫、炎癥反應(yīng)及傳導(dǎo)特性損害，其中化學(xué)性神經(jīng)根炎可能是本病重要的病理、生理因素。通過病理學(xué)、行為學(xué)、電生理學(xué)和放射免疫等方法，充分顯示該實驗方法所造成大鼠頸神經(jīng)根的炎癥反應(yīng)，符合神經(jīng)根型頸椎病急性期的病理表現(xiàn)。